基于脑肠肽CCK-8研究凉血通瘀方对急性脑出血模型大鼠的神经保护作用机制

中文关键词: 急性脑出血  凉血通瘀方  八肽胆囊收缩素  神经生长因子  脑源性神经营养因子  超氧化物歧化酶  丙二醛  Longa评分

中文摘要:

      目的：观察凉血通瘀方对急性脑出血模型大鼠的神经保护作用，并探索其作用机制。方法：将雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组、假手术组和造模组。造模组采用自体血注入法制作脑出血模型；假手术组以空针置入右侧尾状核，不注血。造模成功的大鼠随机分为模型组和凉血通瘀方组，每组15只；假手术组和正常组每组亦为15只。各组分别灌胃生理盐水或中药，每日1次，连续3?d。模型组与凉血通瘀方组大鼠分别于造模成功后、灌胃3?d后运用Longa五级评分法评价神经功能缺损程度；灌胃3?d后，免疫组化法检测各组5只大鼠脑组织神经生长因子（NGF）表达，蛋白免疫印迹法（Western? Blot）检测各组5只大鼠脑组织脑源性神经营养因子（BDNF）蛋白表达，生化法检测各组10只大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量，酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测各组10只大鼠脑组织和肠组织八肽胆囊收缩素（CCK-8）含量。结果：模型组与凉血通瘀方组大鼠灌胃3?d后Longa评分均明显低于造模成功后（P＜0.01），灌胃3?d后凉血通瘀方组评分显著低于模型组（P＜ 0.05）。与正常组比较，模型组大鼠脑组织NGF平均光密度值、BDNF蛋白表达水平、SOD含量均显著降低（P＜ 0.01），MDA含量显著升高（P＜ 0.01）；与模型组比较，凉血通瘀方组大鼠脑组织NGF平均光密度值、BDNF蛋白表达水平、SOD含量均显著升高（P＜ 0.01），MDA含量显著降低（P＜ 0.01）。与正常组比较，模型组大鼠脑、肠组织CCK-8含量均显著降低（P＜ 0.01，P＜ 0.05）；与模型组比较，凉血通瘀方组大鼠脑、肠组织CCK-8含量均显著升高（P＜0.01）。结论：凉血通瘀方对急性脑出血模型大鼠具有一定的神经保护作用，其机制可能与增加脑、肠组织CCK-8的含量有关。

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