从雄激素受体及其活化因子角度探讨多囊饮对多囊卵巢模型大鼠卵泡发育及子宫内膜容受性的影响

中文关键词: 多囊卵巢综合征  多囊饮  雄激素受体  雄激素受体辅助活化因子  卵泡发育  子宫内膜容受性

中文摘要:

      目的：探讨多囊饮对雄激素致不孕多囊卵巢（PCO）模型大鼠卵泡发育、子宫内膜容受性的影响及其作用机制。方法：取225只雌性成年SD大鼠随机分为造模组180只与正常组45只，造模组大鼠采用一次性皮下注射丙酸睾酮注射液法建立PCO大鼠模型，正常组注射等量溶剂中性茶油。造模成功后将造模组大鼠随机分为模型组、阳性药物组（枸橼酸氯米芬片每日100?mg/kg）、多囊饮大剂量组（多囊饮每日68.66?g/kg）、多囊饮小剂量组（多囊饮每日34.33?g/kg） ，每组45只。多囊饮各剂量组每日分别按规定剂量灌胃，连续给药10?d ；阳性药物组参照人的用药方法，每个动情周期灌胃给药2?d，余3?d予等体积生理盐水，共给药2个动情周期；模型组和正常组每日予等体积生理盐水灌胃，连续10?d。于开始给药或生理盐水后的第11天各组随机取15只大鼠腹股沟静脉丛采血，酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清睾酮（T）、卵泡刺激素（FSH）；取子宫内膜组织，反转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测雄激素受体（AR）及辅助活化因子雄激素受体相关蛋白70（ARA70）、可溶性补体受体1型（SCR1）、SRC羧基末端激酶结合蛋白（CBP） mRNA表达。余大鼠按雌雄比例4∶1合笼，次晨检查阴栓，发现阴栓则记为D1，此后依天数类推。将各组大鼠按照发现阴栓后的天数分为D5（子宫内膜植入窗期）、D10、D16共3小组，每小组10只，分别于D5、D10、D16断颈处死，取子宫，观察各时期各组大鼠妊娠鼠数、胚胎着床数量或胎儿数，计算妊娠率。结果：与正常组比较，模型组大鼠血清T水平显著升高（P＜0.01） ，FSH水平显著降低（P＜0.05）；与模型组比较，各给药组大鼠血清T水平均显著降低（P＜0.05，P＜0.01） ，多囊饮大剂量组血清FSH水平显著升高（P＜0.05）。与正常组比较，模型组大鼠子宫内膜组织AR、CBP基因表达显著升高（P＜0.05）；与模型组比较，阳性药物组、多囊饮大剂量组大鼠子宫内膜组织AR、ARA70、CBP、SCR1基因表达水平及多囊饮小剂量组子宫内膜组织CBP基因表达水平均显著降低（P＜0.01，P＜0.05）。与阳性药物组比较，多囊饮各剂量组大鼠子宫内膜组织上述基因表达水平比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。多囊饮大剂量组大鼠子宫内膜组织ARA70基因表达水平显著低于小剂量组（P＜0.05）。D5各组大鼠子宫均未发现着床胚胎。D10、D16模型组大鼠妊娠率显著低于正常组（P＜0.01） ，各给药组大鼠妊娠率与模型组比较差异均无统计学意义（P＞0.05）； D10阳性药物组和多囊饮大剂量组着床胚胎数略多于模型组，D16多囊饮大剂量组胎儿数略多于模型组、阳性药物组和多囊饮小剂量组。结论：多囊饮可能通过调节雄激素致不孕PCO模型大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴的功能，从而调节激素水平、改善雄激素-雄激素受体相关基因表达，作用于子宫内膜，达到促进卵泡发育、提高子宫内膜容受性的效果，进而促使机体恢复排卵并提高受孕几率。

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